fbpx

Estradiol – dlaczego mniej nie zawsze znaczy lepiej

Estradiol jest jednym z tych hormonów, które wśród miłośników sportów sylwetkowych cieszą się raczej złą sławą i dotyczy nie tylko mężczyzn, ale również kobiety. Jego działanie wiązane jest głównie z rozwojem ginekomastii, odkładaniem się tkanki tłuszczowej w niechcianych rejonach oraz nadmierną retencją wody. Wśród amatorów sportów sylwetkowych, szczególnie tych stosujących wspomaganie farmakologiczne, panuje więc przekonanie, że estradiol należy bezwzględnie trzymać w ‘ryzach’, przez co nagminnie stosują oni wszelkiej maści inhibitory aromatazy nie tylko w okresie przedstartowym, ale także w tzw. offseasonie. Na pierwszy rzut oka działanie takie wydaje się jak najbardziej zasadne, w rzeczywistości jednak jest dość błędne i wynika głównie z niezrozumienia funkcji, jakie spełnia estradiol, jak również skupiania się jedynie na jego wpływie na ‘chwilowe’ aspekty wizualne.

Zanim jednak przejdziemy do omawiania wpływu estradiolu na naszą sylwetkę, warto byłoby wyjaśnić, czym w ogóle są estrogeny, skąd biorą się w organizmie mężczyzn i jaką pełnią funkcję.

Estradiol? Panie a na co to komu?

Estrogeny są grupą hormonów płciowych o budowie steroidowej. Potocznie określa się je błędnie jako hormony żeńskie, gdyż najważniejszą rolę odgrywają właśnie w organizmie kobiet, jednak są one również niezbędne dla mężczyzn (ich niedobór w jądrach może powodować brak libido oraz bezpłodność). Estradiol oddziałuje na nasz organizm poprzez wiązanie się z receptorami estrogenowymi ERα i ERβ oraz receptorem estrogenów oddziałującym z białkami G (GPER).

W przypadku mężczyzn 15% krążących w organizmie estrogenów jest bezpośrednio produkowana w jądrach lub korze nadnerczy, natomiast pozostałe 85% powstaje w wyniku aromatyzacji androgenów. Głównym rodzajem estrogenu obecnego w ustroju mężczyzn jest 17β-estradiol, powstający w wyniku aromatyzacji testosteronu. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że poziom estrogenów krążących w organizmie nie determinuje ich poziomu w komórkach, dla przykładu ilość estrogenów oraz innych hormonów płciowych w adipocytach jest znacznie większa niż w surowicy. Aromatyzacja testosteronu odbywa się głównie w tkance tłuszczowej, tak więc im więcej jej posiadamy, tym więcej estradiolu będziemy produkować. Dlatego też utrzymywanie odpowiedniego poziomu tkanki tłuszczowej jest jednym z istotnych i najczęściej pomijanych czynników pomagających utrzymać estradiol na odpowiednim poziomie. Aromatyzacja zachodzi również w mózgu oraz mięśniach szkieletowych. Metabolizm estrogenów jest regulowany miejscowo głównie przez enzym sulfotransferazy estrogenowej (EST), która wiąże 17β-estradiol do nieaktywnej formy siarczanu.

Estrogeny posiadają bardzo szerokie działanie. Odpowiadają między innymi za regulację funkcjonowania układu rozrodczego, wpływając między innymi na proces spermatogenezy oraz prawidłowe libido. Oprócz tego wpływają one m.in na:

  • gospodarkę lipidową: zwiększają poziom HDL, obniżają LDL; zwiększają wydalanie cholesterolu z żółcią; zwiększają poziom α-lipoprotein i fosfolipidów
  • gospodarkę wapniową i zdrowie kości: zwiększają odkładanie wapnia w kościach, zapobiegając osteoporozie; stymulują wzrost kości i chrząstek
  • zwiększenie przyswajania białek;
  • produkcję białek wiążących np. shbg
  • produkcję kortyzolu
  • zwiększają krzepliwości krwi
  • gospodarkę wodną oraz retencję sodu
  • stan skóry

Jak widać, estrogeny są istotne dla zdrowia i prawidłowego funkcjonowania organizmu mężczyzn, a klasyfikowanie ich, jako hormonów typowo kobiecych jest dużym niedopowiedzeniem. Wiemy jednak, że kulturystyka, jest sportem, w którym liczy się wygląd, a zdrowie schodzi na dalszy plan.

Tak więc, czy istnieją jakieś sensowne powody, dla których warto utrzymywać estradiol na wyższym poziomie i czy jest on w stanie wspomóc nas w naszych staraniach, a jeśli tak to w jaki sposób?

Anaboliczny potencjał estradiolu

Estradiol odgrywa istotną rolę w regulacji produkcji hormonu wzrostu oraz IGF-1. IGF-1 jest hormonem anabolicznym produkowanym głównie w wątrobie na skutek działania GH. Tak więc im więcej estradiolu, tym więcej GH oraz IGF-1. Hormon wzrostu wspomaga procesy regeneracji oraz wzrostu komórek całego organizmu poprzez wpływ na sygnalizację komórkową, oraz zwiększenie dostępnej w krwiobiegu energii. IGF-1 odpowiada natomiast za zwiększoną syntezę białek oraz proliferację komórek. Dodatkowo GH oddziałuje także na tkankę tłuszczową, zwiększając lipolizę i zmniejszając lipogenezę, dzięki czemu jesteśmy w stanie nie tylko łatwiej pozbywać się tkanki tłuszczowej, ale również utrzymać jej poziom w ryzach w okresie nadwyżki kcal. Oba hormony są zatem niezwykle ważne, zarówno pod kątem regeneracji, jak i kompozycji sylwetki.

Co więcej, estradiol jest silnie związany z G6PD, którego poziom wzrasta w okresie regeneracji uszkodzonych włókien mięśniowych, G6PD, czyli dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, to enzym związany z wykorzystaniem glukozy w procesie wzrostu oraz regeneracji komórek mięśniowych. G6PD jest pierwszą reakcją szlaku pentozofosforanowego, odpowiedzialnego za produkcję nukleotydów, kwasów nukleinowych oraz lipidów, niezbędnych w procesie regeneracji tkanek.

Więcej energii

Więcej estradiolu to również lepsze samopoczucie oraz więcej energii. Dzieje się tak, ponieważ estradiol odgrywa ważną rolę w aktywności serotoniny, hormonu szczęścia, jednego z głównych neurotransmiterów odpowiedzialnego za czujność, cykl snu oraz dobre samopoczucie. Jej niedobór jest jednym z głównych czynników wpływających na rozwój syndromu chronicznego zmęczenia. Stosowanie AI trzeciej generacji (anastrozol, letrozol, eksemestan czy fadrozol) wiązać się może z niskim poziomem energii, tzw. letargiem steroidowy. Takie działanie może spowodować, że dana osoba nie będzie w stanie wykonywać odpowiednio ciężkich treningów, przez co nie wykorzysta w pełni potencjału dobrze zaplanowanego cyklu. Jest to szczególnie ważne, szczególnie w okresie przygotowań do zawodów, gdzie poziom energii staje się coraz niższy. Oczywiście problem nie dotyczy wszystkich, jednak jest czymś, co warto mieć na uwadze, tym bardziej iż niedobory serotoniny (wynikające ze zbyt mocnego zbijania poziomu estrogenów) mogą być również powodem problemów ze snem, łaknieniem czy też nadmierną nerwowością. Warto też zaznaczyć, że problem pojawiać się może również wśród osób stosujących cykle oparte wyłącznie o środki niearomatyzujące, co prowadzi do supresji produkcji testosteronu a tym samym braku substratu do produkcji estrogenów.

Sposób na głoda

Skoro już mowa o redukcji i regulacji apetytu, okazuje się, że estradiol, oddziałując zarówno w obrębie mózgu, jaki i tkanek obwodowych, może mieć istotny wpływać na regulację masy ciała. Enzym aromatazy oraz receptory estrogenowe (głównie ERα) zlokalizowane są w tych samych rejonach mózgu co receptory Leptyny (LR). Co więcej, produkcja estradiolu zachodzi również w obrębie całego centralnego układu nerwowego, gdyż neurony i astrocyty (typ komórek glejowych) posiadają enzymy niezbędne do syntezy estradiolu z cholesterolu. Estradiol zwiększa wrażliwość receptorów LR na działanie leptyny oraz nasila sekrecję NPY. Co ciekawsze wpływ estradiolu na łaknienie i metabolizm jest niezależny od leptyny i jej receptorów w podwzgórzu, zwiększa on bowiem indukowaną przez leptynę fosforylację STAT3 w jądrze łukowatym. Wyższe poziomy estradiolu mogą więc być naszym sprzymierzeńcem w okresie redukcji, gdy poziomy leptyny ulegają zmniejszeniu ze względu na zmniejszający się poziom tkanki tłuszczowej oraz niższą podaż węglowodanów.

Spalaj więcej tłuszczu

Jak wspomniałem kilka akapitów wcześniej, estradiol może pomóc nam w regulowaniu poziomu tkanki tłuszczowej. Jego rola nie sprowadza się jednak wyłącznie do wpływu na zwiększenie produkcji hormonu wzrostu. Tkanka tłuszczowa posiada bowiem największe ilości enzymu aromatazy oraz receptorów estrogenowych, spośród wszystkich aktywnych metabolicznie tkanek. Podobnie jak w przypadku układu nerwowego, głównymi obecnymi w niej receptorami są ERα.

Estradiol reguluje lipolizę oraz wpływa na inhibicję lipazy lipoproteinowej (LPL), enzymu powodującego hydrolizę trójglicerydów i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych (WKT), które mogą następnie zostać przetransportowane do wnętrza komórek. Co więcej, w badaniach na gryzoniach karmionych dietą bogatą w fitoestrogeny zaobserwowano zmniejszoną ilość adipocytów oraz zwiększoną aktywację AMPK w tkance tłuszczowej. AMPK promuje βoksydację kwasów tłuszczowych oraz upośledza lipogenezę, co jest kolejnym potencjalnym mechanizmem, poprzez który estradiol zwiększa utylizację lipidów.

Mimo iż aromatyzacja oraz ekspresja ER zachodzi głównie w obrębie tkanki tłuszczowej, sygnalizacja estrogenu w pozostałych tkankach takich jak wątroba czy mięśnie szkieletowe. W badaniach na gryzoniach wykazano, że receptory ERα i ERβ regulują pracę transporterów GLUT4 w mięśniach szkieletowych oraz adipocytach. ERα zwiększa, natomiast ERβ zmniejsza ekspresję GLUT4. Zwiększona utylizacja glukozy na skutek działania ERα może wydawać się korzystna, pamiętać jednak trzeba, że zwiększa ona również magazynowanie glukozy w adipocytach, co w warunkach nadwyżki spożywanych kcal, może doprowadzić do zwiększania ilości tkanki tłuszczowej. Co więcej, estradiol zwiększał aktywację AMPK oraz PPARδ w mięśniach szkieletowych, co uważa się za kolejny mechanizm, poprzez który wpływa on na zwiększoną oksydację wolnych kwasów tłuszczowych zamiast ich magazynowania.

Estradiol może również nasilać proces spalania kwasów tłuszczowych w trakcie treningu, co obserwuje się szczególnie w przypadku kobiet, które trakcie wysiłku wytrzymałościowego utleniają znacznie więcej kwasów tłuszczowych w porównaniu do węglowodanów oraz protein. Okazuje się, że podobne efekty obserwuje się również w przypadku mężczyzn, co udowodnione zostało w badaniach z użyciem syntetycznego estradiolu. Estradiol zdaje się wpływać na oksydację substratów poprzez wpływ na sygnalizację receptorów α- i β-adrenergicznych w trakcie wysiłku.

Zbijać czy nie zbijać? Oto jest pytanie

Po przeczytaniu tekstu wiele osób zadaje sobie zapewne pytanie, jak to ostatecznie jest z tym estradiolem? Pozwolić hulać? Zbijać? A jeśli zbijać to, kiedy i jak mocno? Odpowiedź na wszystkie powyższe pytania brzmi: to zależy. Estradiol jest nam potrzebny, a jego wyższe poziomy w perspektywie długofalowej mogą jak najbardziej działać na naszą korzyść.

Pamiętać należy, iż każdy kij ma dwa końce. O ile wyższe poziomy estradiolu okazać się mogą korzystne, tak jego nadmiar może stać się przyczyną wielu problemów nie tylko kosmetycznych takich, jak ginekomastia, trądzik czy nadmierna retencja wody, ale również innych poważnych powikłań takich, do których zaliczyć można między innymi: problemy z nadciśnieniem (wynik nadmiernej retencji), problemami ze wzwodem, zanik libido czy też wahania emocjonalne itd. Kluczem do wszystkiego jest znalezienie takiego poziomu estradiolu, przy którym będziemy czuć się zarówno dobrze, jak i który nie będzie generował większych negatywnych skutków ubocznych.

Wiele zależy też od tego, kim jesteśmy i jakie są nasze cele. O ile w przypadku zawodników sportów sylwetkowych niższe poziomy estradiolu w pewnych okresach (ostatnie dni przed startem) będą wręcz wskazane, tak w przypadku pozostałych osób, u których kilka dodatkowych prążków na tyłku nie czyni większej różnicy, stosowanie inhibitorów aromatazy będzie po prostu zabiegiem zbędnym.

Osobiście jestem zwolennikiem układania cyklu w taki sposób, by używanie inhibitorów aromatazy nie było konieczne, lub było jedyne zabiegiem doraźnym, w momencie, kiedy faktycznie utrzymujący się przez dłuższy czas poziom estradiolu zaczyna powodować konkretne problemy, które wymagają szybkiej interwencji.

Bibliografia

  1. Amin Z, Canli T, Epperson CN. Effect of estrogen-serotonin interactions on mood and cognition. Behav Cogn Neurosci Rev. 2005;4(1):43-58.
  2. Cohen PG. The Hypogonadal-Obesity Cycle: Role of Aromatase in Modulating the Testosterone-Estradiol Shunt–A Major Factor in the Genesis of Morbid Obesity. Medical hypotheses. 1999;52(1).
  3. Cohen PG. Aromatase, Adiposity, Aging and Disease. The Hypogonadal-Metabolic-Atherogenic-Disease and Aging Connection. Medical hypotheses. 2001;56(6).
  4. del Carmen MG, Fuller AF, Matulonis U, Horick NK, Goodman A, Duska LR, et al. Phase II trial of anastrozole in women with asymptomatic mullerian cancer. Gynecol Oncol. 2003;91(3):596-602.
  5. Dickerson LM, Mazyck PJ, Hunter MH. Premenstrual syndrome. Am Fam Physician. 2003;67(8):1743-52.
  6. Epperson CN, Amin Z, Ruparel K, Gur R, Loughead J. Interactive Effects of Estrogen and Serotonin On Brain Activation During Working Memory and Affective Processing in Menopausal Women. Psychoneuroendocrinology. 2012;37(3):372-82.
  7. Hobbs CJ, Plymate SR, Rosen CJ, Adler RA. Testosterone administration increases insulin-like growth factor-I levels in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(3):776-9.
  8. Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996-1001.
  9. Knudsen JF, Max SR. Aromatization of androgens to estrogens mediates increased activity of glucose 6-phosphate dehydrogenase in rat levator ani muscle. Endocrinology. 1980;106(2):440-3.
  10. Lamb HM, Adkins JC. Letrozole. A review of its use in postmenopausal women with advanced breast cancer. Drugs. 1998;56(6):1125-40.
  11. Lonning PE. Exemestane: a review of its clinical efficacy and safety. Breast. 2001;10(3):198-208.
  12. Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, Roelands B, Piacentini MF. Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond. Sports Med. 2006;36(10):881-909.
  13. Narita M, Nishigami N, Narita N, Yamaguti K, Okado N, Watanabe Y, et al. Association between serotonin transporter gene polymorphism and chronic fatigue syndrome. Biochem Biophys Res Commun. 2003;311(2):264-6.
  14. Portas CM, Bjorvatn B, Ursin R. Serotonin and the sleep/wake cycle: special emphasis on microdialysis studies. Prog Neurobiol. 2000;60(1):13-35.
  15. Raats JI, Falkson G, Falkson HC. A study of fadrozole, a new aromatase inhibitor, in postmenopausal women with advanced metastatic breast cancer. J Clin Oncol. 1992;10(1):111-6.
  16. Wagner KR, Kauffman FC, Max SR. The pentose phosphate pathway in regenerating skeletal muscle. Biochem J. 1978;170(1):17-22.
  17. Weissberger AJ, Ho KK. Activation of the somatotropic axis by testosterone in adult males: evidence for the role of aromatization. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(6):1407-12.
  18. JM W, M H, SB N. Aromatase Inhibitors in Pediatrics. Nature reviews Endocrinology. 2011;8(3).
  19. Yamamoto S, Ouchi Y, Onoe H, Yoshikawa E, Tsukada H, Takahashi H, et al. Reduction of serotonin transporters of patients with chronic fatigue syndrome. Neuroreport. 2004;15(17):2571-4.
Komentarze