GW-1516 może niwelować niektóre sajdy na cyklu

Nie od dziś wiadomo, że wszystko, co daje duże korzyści, niesie ze sobą proporcjonalnie wysokie ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych. Tak samo jest w przypadku stosowania sterydów anaboliczno-androgennych. Czy jednak koniecznie tak musi być?

W dobie łatwego dostępu do wiedzy rośnie świadomość na temat efektów ubocznych, które może powodować stosowanie środków dopingujących. Nie oznacza to jednak, że automatycznie tracą one na popularności. Pozytywnym aspektem tej sytuacji jest fakt, że stopniowo wzrasta także wiedza na temat prewencji tzw. „sajdów” (z ang. side effects). Większość osób stosujących doping kontroluje, przynajmniej okresowo,  swoje parametry morfotyczne, panel lipidowy i hormonalny. Coraz częściej mówi się też o profilaktyce antynowotworowej, regularnych pomiarach ciśnienia krwi oraz monitorowaniu pracy serca. Bardziej zaawansowani użytkownicy zdają sobie sprawę z neurodegeneracyjnego działania sterydów (szczególnie tych z grupy nandrolonów) [1][2], a doświadczeni trenerzy starają się przeciwdziałać potencjalnym zaburzeniom chociażby poprzez włączanie do wszelakiej maści cyklów środków nootropowych czy peptydów.

Doskonałym uzupełnieniem suplementacji prozdrowotnej mogą okazać się selektywni agoniści receptorów jądrowych aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR β/δ). Środki te działają w sposób zupełnie niezależny od mechanizmów wykorzystywanych przez SAA, jednakże okazują się niezwykle przydatne w trakcie kuracji z ich udziałem. Działanie GW-501516 (Cardarine, Endurobol) zostało dokładnie opisane w osobnym artykule, dlatego tutaj chciałbym się skupić przede wszystkim na jego zastosowaniu w ramach profilaktyki w trakcie stosowania tzw. „soków”.

Wpływ SAA na kondycję układu krwionośnego

Nie od dziś wiemy, że stosowanie środków anaboliczno-androgennych wyraźnie zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych incydentów sercowo-naczyniowych [3]. Do najczęściej występujących zmian, które są wynikiem stosowania SAA, należą m.in.: hipercholesterolemia, spadek stężenia frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL, „dobry cholesterol”), wzrost stężenia lipoprotein o niskiej (LDL „zły cholesterol”), nasilenie stresu oksydacyjnego oraz zaburzenie pracy śródbłonka naczyniowego [4][5]. Wszystkie z tych czynników sprzyjają rozwojowi miażdżycy, która może być bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego oraz udaru mózgu [6].

Jesteś zainteresowany tematyką dopingu? Chcesz mieć dostęp do materiałów niepublikowanych na stronie? Dołącz do naszej grupy na Facebooku i polub nasz fanpage.

Lipidogram i stan zapalny

Profilaktyczne zastosowanie GW-501516 jest w stanie nakierować zaburzoną gospodarkę lipidową na odpowiedni tor. Agoniści PPAR β/δ w sposób kompleksowy mogą przywracać fizjologiczne stężenia lipidów. GW-501516 wywiera w zasadzie działanie odwrotne w stosunku do SAA: zwiększa stężenie HDL oraz zmniejsza stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, trójglicerydów i LDL [7]. W kontekście lipidogramu nie możemy zapomnieć o tym, że samo obniżenie stężenia frakcji LDL może być rozwiązaniem niekompletnym. W wyniku nasilonych reakcji oksydacji cząsteczki tej lipoproteiny mogą ulec utlenieniu do ox-LDL, który zdaniem wielu badaczy jest kluczowym związkiem w patogenezie miażdżycy [8]. GW-501516 prowadzi do zniesienia nadmiernego utleniania LDL do ox-LDL oraz do zmniejszenia wytwarzania wolnych rodników w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych [9].

Wykazano również, że Endurobol w korzystny sposób moduluje funkcje makrofagów, ograniczając ich negatywny wpływ na naczynia krwionośne [10]. GW-501516 może wykazywać działanie przeciwzapalne poprzez obniżenie ekspresji prozapalnych cytokin typu M1 oraz zwiększenie ekspresji cytokin M2 o działaniu odwrotnym tj. przeciwzapalnym [11]. W tym momencie należy zaznaczyć, że racjonalne dawkowanie GW-501516 jest kluczowe dla profilaktyki. Nieuzasadnione windowanie dawek w myśl zasady „im więcej, tym lepiej” może powodować nasilenie angiogenezy oraz proliferacji komórek śródbłonka naczyniowego, co jest zjawiskiem niekorzystnym [12].

Jak łatwo można zauważyć: GW-501516 jest środkiem działającym w sposób wielokierunkowy i kompleksowy. Jego działanie nie ogranicza się jednak do obwodowych naczyń krwionośnych.

Kardioprotekcja

Nie od dziś wiemy, że stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych negatywnie wpływa na mięsień sercowy. SAA powodują m.in. przerost lewej komory serca, predysponują do choroby wieńcowej, powodują zwłóknienia oraz zaburzają prawidłowość rytmu serca [4]. Nie jest to w żadnym wypadku nowość, ponieważ większość użytkowników SAA doskonale zdaje sobie sprawę z możliwości wystąpienia efektów ubocznych tego rodzaju. Nie tylko środki anaboliczno-androgenne powodują niekorzystne zmiany w obrębie mięśnia sercowego. Stosowanie hormonów tarczycy, beta-mimetyków (np. klenbuterolu) czy mocnych stymulantów również może prowadzić do podobnego rodzaju patologii [13].

GW-501516 wykazuje potencjalne działanie kardioprotekcyjne, na co wskazują liczne publikacje naukowe [14]. PPAR β/δ pełni wiele funkcji regulatorowych w obrębie mięśnia sercowego. Na poziomie serca GW-501516 może odpowiadać m.in. za usprawnienie gospodarki energetycznej, utrzymywanie równowagi procesów utleniania i redukcji, biogenezę mitochondriów, kontrolowanie przebiegu stanu zapalnego oraz proliferację kardiomiocytów [14]. Wykazano, że w warunkach nieprawidłowych, tj. w przebiegu schorzeń takich jak np. przerost mięśnia sercowego czy kardiomiopatia cukrzycowa, dochodzi do upośledzenia sygnalizacji PPAR β/δ. GW-501516, jako agonista PPAR β/δ, może prowadzić do korzystnych zmian w architekturze serca, hamować proces włóknienia oraz wyrównywać fizjologiczny rytm pracy serca [15].

Odnośnie zaburzeń rytmu:  jakiekolwiek nieprawidłowości w pracy serca, takie jak dodatkowe lub „wypadające” skurcze, nadmiernie podwyższone tętno czy oduczwalna „nierówność” jego pracy, wymagają bezwzględnej konstultacji z lekarzem. Stosowanie środków profilaktycznych nie może być w żadnym wypadku traktowane jako substytut prawidłowej diagnostyki lekarskiej. Żaden środek nie zastąpuje regularnych badań elektrokardiograficznych (EKG) czy ultrasonokardiograficznych (UKG).

Działanie neuroprotekcyjne

Warto także nadmienić, że wspomniane w artykule o GW-501516 właściwości neuroprotekcyjne są szczególnie użyteczne dla osób korzystających ze wspomagania farmakologicznego. Wiele środków z grupy SAA wyraźnie ingeruje w procesy zachodzące w mózgu oraz neuronach, prowadząc do neurodegeneracji czy też spadku wydajności umysłowej [1][2]. GW-501516 promuje mechanizmy stojące w opozycji do wyżej wymienionych [16], przez co może stanowić dobry element profilaktyki w trakcie stosowania trenbolonu czy długotrwałego przyjmowania wysokich dawek testosteronu.

GW-501516 – nie tylko profilaktyka

Warto zaznaczyć, że GW-501516 wykazuje nie tylko działanie ochronne. Oferowane przezeń benefity, takie jak nasilona utrata tkanki tłuszczowej czy znacząco zwiększona wydolność, są kuszące same w sobie. Endurobol, w sposób pośredni, może ułatwić nam budowanie masy mięśniowej, dzięki polepszeniu wrażliwości na insulinę.

Podsumowując, GW-501516 jest niezwykle użytecznym narzędziem, które może ograniczać szkodliwe działania SAA i spalaczy tłuszczu. Środek ten może okazać się strzałem w dziesiątkę, szczególnie dla sportowców najwyższego szczebla, którzy nie mogą pozwolić sobie na przerwy w stosowaniu dopingu.

Dawkowanie

W literaturze już dawki rzędu 5mg wykazywały skuteczność w poprawie profilu lipidowego. Zasadnym wydaje się więc rozpoczęcie dawkowania od podobnej ilości i zwiększenie jej w razie konieczności. Osobiście nie stosowałbym Kardaryny dłużej niż 12-16 tygodni w dawce 5-10 mg i 8 tygodni w dawce 20 mg i większej.

Bibliografia

  1. Carteri, R. B., Kopczynski, A., Menegassi, L. N., Salimen Rodolphi, M., Strogulski, N. R., & Portela, L. V. (2019). Anabolic-androgen steroids effects on bioenergetics responsiveness of synaptic and extrasynaptic mitochondria. Toxicology Letters, 307, 72–80.
  2. Seara, F. de A. C., Fortunato, R. S., Carvalho, D. P., & Nascimento, J. H. M. (2018). Neurophysiological Repercussions of Anabolic Steroid Abuse: A Road into Neurodegenerative Disorders. In Sex Hormones in Neurodegenerative Processes and Diseases. InTech.
  3. Angell, P. J., Chester, N., Sculthorpe, N., Whyte, G., George, K., & Somauroo, J. (2012). Performance enhancing drug abuse and cardiovascular risk in athletes: implications for the clinician. British Journal of Sports Medicine, 46(Suppl 1), i78–i84.
  4. Achar, S., Rostamian, A., & Narayan, S. M. (2010). Cardiac and Metabolic Effects of Anabolic-Androgenic Steroid Abuse on Lipids, Blood Pressure, Left Ventricular Dimensions, and Rhythm. The American Journal of Cardiology, 106(6), 893–901.
  5. D’Ascenzo, S., Millimaggi, D., Di Massimo, C., Saccani-Jotti, G., Botrè, F., Carta, G., Tozzi-Ciancarelli, M. G., Pavan, A., & Dolo, V. (2007). Detrimental effects of anabolic steroids on human endothelial cells. Toxicology Letters, 169(2), 129–136.
  6. Santora, L. J., Marin, J., Vangrow, J., Minegar, C., Robinson, M., Mora, J., & Frieds, G. (2006). Coronary Calcification in Body Builders Using Anabolic Steroids. Preventive Cardiology, 9(4), 198–201.
  7. Olson, E. J., Pearce, G. L., Jones, N. P., & Sprecher, D. L. (2012). Lipid Effects of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Δ Agonist GW501516 in Subjects With Low High-Density Lipoprotein Cholesterol. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 32(9), 2289–2294.
  8. Leiva, E., Wehinger, S., Guzmán, L., & Orrego, R. (2015). Role of Oxidized LDL in Atherosclerosis. In Hypercholesterolemia.
  9. Hwang, J. S., Eun, S. Y., Ham, S. A., Yoo, T., Lee, W. J., Paek, K. S., Do, J. T., Lim, D.-S., & Seo, H. G. (2015). PPARδ modulates oxLDL-induced apoptosis of vascular smooth muscle cells through a TGF-β/FAK signaling axis. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 62, 54–61.
  10. S. Grewal, A., Beniwal, M., Pandita, D., S. Sekhon, B., & Lather, V. (2016). Recent Updates on Peroxisome Proliferator-Activated Receptor δ Agonists for the Treatment of Metabolic Syndrome. Medicinal Chemistry, 12(1), 3–21.
  11. Bojic, L. A., Burke, A. C., Chhoker, S. S., Telford, D. E., Sutherland, B. G., Edwards, J. Y., Huff, M. W. (2014). Peroxisome Proliferator–Activated Receptor δ Agonist GW1516 Attenuates Diet-Induced Aortic Inflammation, Insulin Resistance, and Atherosclerosis in Low-Density Lipoprotein Receptor Knockout Mice. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 34(1), 52–60.
  12. Piqueras, L., Reynolds, A. R., Hodivala-Dilke, K. M., Alfranca, A., Redondo, J. M., Hatae, T., Tanabe, T., Warner, T. D., & Bishop-Bailey, D. (2007). Activation of PPARβ/δ Induces Endothelial Cell Proliferation and Angiogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 27(1), 63–69.
  13. Pope, H. G., Jr., Wood, R. I., Rogol, A., Nyberg, F., Bowers, L., & Bhasin, S. (2013). Adverse Health Consequences of Performance-Enhancing Drugs: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocrine Reviews, 35(3), 341–375.
  14. Yang, Q., & Long, Q. (2018). PPARδ, a Potential Therapeutic Target for Heart Disease. Nuclear Receptor Research, 5.
  15. Teunissen, B., Smeets, P., Willemsen, P., Dewindt, L., Vandervusse, G., & Vanbilsen, M. (2007). Activation of PPARδ inhibits cardiac fibroblast proliferation and the transdifferentiation into myofibroblasts. Cardiovascular Research, 75(3), 519–529. 
  16. Schnegg, C. I., & Robbins, M. E. (2011). Neuroprotective Mechanisms of PPARδ: Modulation of Oxidative Stress and Inflammatory Processes. PPAR Research, 2011, 1–10.